Fas死亡结构域调节白血病细胞Meg—01内c—myc的表达
摘要
目的 探讨人白血病Meg-01细胞的异常增殖机制以及凋亡因子Fas对细胞异常增殖的调节作用。方法 用基因重组技术将Fas的细胞外区、跨膜区与白血病抑制因子（LIF）受体两亚基（gp190，gp130）细胞内区构成嵌合型受体（Fas/190，Fas/130），同时，将Fas死亡区域（FASDD）替换Fas/130中gp130细胞内区无结构域部分（Fas/130f），分别在Meg-01细胞内表达后，用抗Fas抗体激活这些嵌合型受体，随后用免疫组化和免疫印迹法分析受体细胞内区形成同源性寡聚体（190cyt-190cyt-190cyt，130cyt-130cyt-130cyt及FASDD-FASDD-FASDD）后的细胞状况和细胞内c-myc的表达。结果 转染pEDFas/130后用抗Fas抗体作用6～8?h，Meg-01细胞c-myc表达量增加，细胞增殖明显；而pEDFas/190形成寡聚体后，Meg-01细胞c-myc的表达有所下降。另外，Fas/130与Fas/130f比较，后者的c-myc的表达明显下降，细胞形态大小不一。结论 LIF受体中gp130亚基细胞内区促进白血病Meg-01细胞内的c-myc表达及细胞增殖信号的传递；Fas死亡域可抑制gp130的细胞增殖活性。
引用本文（GB/T 7714）
刘厚奇, 单继宽, 汤淑萍, 等. Fas死亡结构域调节白血病细胞Meg—01内c—myc的表达[J]. 中华血液学杂志, 2001.
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