Aβ1-42寡聚体诱导的AD模型大鼠行为学观察与NALP1／Caspase-1表达分析
摘要
目的研究Aβ1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能损害，NALP1、细胞凋亡蛋白酶-1（Caspase-1）在AD模型大鼠大脑皮质和海马的表达。方法将Morris水迷宫初筛后的60只大鼠随机均分为：D-半乳糖组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组、假手术组。分别以Aβ1-42纤维和Aβ1-42寡聚体双侧海马注射建立AD大鼠模型，D-半乳糖组腹腔注射D-半乳糖，假手术组海马注射等量生理盐水。经Morris水迷宫检测其行为学变化，采用免疫组化法、RT—PCR法观察NALPl、Caspase-1在大鼠海马的表达。结果与假手术组相比，其余3组大鼠学习记忆能力明显下降（P〈0．05），以Aβ1-42寡聚体组最明显；免疫组化法显示Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1免疫反应阳性神经元数目显著增加，RT—PCR法显示与Aβ1-42纤维组、D-半乳糖组和假手术组比较，Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1和NALPlmR—NA表达增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ap。：寡聚体海马注射可导致大鼠认知功能障碍，上调NALP1及Caspasel表达。NALP1及Caspasel可能在Aβ1-42寡聚体介导的大鼠认知功能障碍起重要作用，其作用机制有待进一步研究。
引用本文（GB/T 7714）
孙婧霞, 陈雪, 蒋常文, 等. Aβ1-42寡聚体诱导的AD模型大鼠行为学观察与NALP1／Caspase-1表达分析[J]. 安徽医科大学学报, 2013.
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