Ca^2＋／钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路通路在DPDPE长时程作用的NG108—15细胞中的作用
摘要
目的：观察阿片类依赖时Ca^2+／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ)信息通路的变化，以及Ca^2+/CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法：以NG108－15细胞作为体外的细胞模型，分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法，PDE法，γ-^32P参入法以及RT－PCR测定cAMP水平，钙调蛋白（CaM)活，DPDPE长时程作用NG108－15细胞，cAMP水平升高，形成阿片依赖；细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高，该升高可CaM拮抗剂W－7所抑制，而CaMKⅡ活性的升高可被CaMK Ⅱ特异性抑罅剂KN－62所抑制。W－7或KN－62可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高，阿片依赖时，加入纳洛酮诱发戒断，CaM活性CaMKⅡ活性进一步增高，而在阿片依赖时，δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论：Ca^2+／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。
引用本文（GB/T 7714）
郭庆民, 刘景生. Ca^2＋／钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路通路在DPDPE长时程作用的NG108—15细胞中的作用[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2002.
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