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PGN对Aβ1-42寡聚体促进BV2细胞分泌IL-1β的影响

姜新、相荣才、张贺敏、陈晓虹、马恩龙、白丽娟

2012中国神经免疫学和神经病学杂志Immunology and Microbiology被引 0

摘要

目的探讨前炎介质肽聚糖（peptidoglycan,PGN）激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白（amyloid pro-teinβ,Aβ）1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β（IL-1β）分泌的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体。将BV2细胞分为PGN（20μg/mL）组、Aβ1-42寡聚体（0.5μmol/L）组、PGN（20μg/mL）＋Aβ1-42寡聚体（0.5μmol/L）组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平;将BV2细胞予PGN（20μg/mL）及PGN＋SB202190,比较两组IL-1β分泌水平;将不同浓度的PGN（0、5、10、20、40μg/mL）加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平。采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平。结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN＋Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24h、12h、24h;孵育后6、12、24h同时间相比,PGN＋Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多（均P〈0.05）;PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系（P〈0.05）;丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少（P〈0.01）。结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程。

引用本文（GB/T 7714）