Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用
摘要
目的用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制。方法游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5-1.0 mm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用。结果①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩（P〈0.05）;②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩（P〈0.05）;③U0126＋15HETE与U0126＋4-AP＋15HETE组之间有明显差异（P〈0.05）,Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩。结论15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关。
引用本文（GB/T 7714）
韩维娜, 庞彦喜, 郭蕾, 等. Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用[J]. 哈尔滨医科大学学报, 2010.
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