机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义
摘要
目的 探讨压力增高对血管内皮细胞分泌血管活性物质功能的影响及其在门静脉高压症发病机制中的作用。方法 用RT—PCR方法半定量研究人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOS mRNA的表达；用硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO代谢产物NO2^-／NO3^-的含量，免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜检测培养细胞的ET-1蛋白表达。结果 ET-1和eNOS mRNA在正常培养的内皮细胞中即有表达，iNOS mRNA则几乎无表达。生理水平压力刺激下各组各待测基因mRNA表达与对照组无显著性差异。超生理范围压力刺激后，ET-1 mRNA有显著性升高。eNOS mRNA在40 mm Hg 24 h后才有显著性差异。iNOS mRNA在不同条件下均无显著变化。在细胞培养液中分别加入细胞外钙蝥合剂EGTA、PKC抑制剂后，则见ET-1、eNOS mRNA表达下降。结论 压力增高可刺激血管内皮细胞合成ET-1、NO，其作用在转录水平，其作用机制分别与PKC信号通路和细胞外钙浓度有关。门静脉压力增高与血管内皮细胞合成ET-1、NO增多之间存在相互作用。
引用本文（GB/T 7714）
张彤, 杨镇. 机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义[J]. 临床外科杂志, 2006.
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