碘过量对NOD和Balb／c鼠甲状腺TRAIL和TRAIL—sR1表达的影响
摘要
目的观察碘过量对自身免疫性疾病敏感品系NOD鼠和非敏感品系Balb／c鼠甲状腺细胞凋亡相关基因肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体（tumor neerosis faetor—related apoptosis—indueing ligand，TRAIL）和其受体TRAIL刺激性受体1（TRAIL—sR1）表达的影响，了解碘过量诱导实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发病过程中TRAIL和TRAIL-sR1的作用机制。方法6～7周龄雌性NOD鼠和Balb／c鼠各16只，按体质量各随机分为对照组和碘过量（HI）组，每组8只。对照组饮高压灭菌水，HT组饮0．05％NaI添加水，饲养8周后处死。测量甲状腺相对质量，进行甲状腺组织形态学观察，测量血清甲状腺素（仉）和甲状腺刺激激素（TSH），检测甲状腺滤泡上皮细胞凋亡情况，应用实时定量PCR（realtimePCR）方法检测TRAIL和TRAIL—sR1mRNA表达情况。结果NOD鼠HI组甲状腺相对质量[（104．8±14．5）mg／kg]高于对照组[（71．8±20．4）mg／kg]，血清矾水平[（30．77±3．59）mmol／L]低于对照组[（36．43±2．66）mmol／L]，TSH水平[（6．98±0．66）μg／L]高于对照组[（5．55±0．56）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（f值分别为7．773、-9．526、-4．458，P均〈0．05）。HI组甲状腺出现滤泡扩张、胶质潴留及明显的淋巴细胞浸润伴灶性纤维化。Balb／c鼠HI组甲状腺相对质量[（155．8±20．8）mg／kg]高于对照组[（105．1±22．0）mg／kg]，血清TT4水平[（19．75±3．32）mmol／L]低于对照组[（23．46±6．21）mmol／L]，TSH水平[（4．14±1．71）μg／L]高于对照组[（3．55±1．41）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（￡值分别为7．554、-7．239、3．140，P均〈0．05）；HI组甲状腺仅有甲状腺滤泡扩张，胶质潴留，而未见明显的淋巴细胞浸润。HI组NOD鼠和Balb／c鼠甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数（3．97±0．91、1．05±0．45）分别高于对照组（0．21�