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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNANF-KBp50IKBa的影响

栗德林、栗明

2008Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniImmunology and Microbiology被引 0

摘要

目的：评价芪玄益心胶囊对糖尿病（DM）大鼠的降糖作用，并探讨其作用机制。方法：以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型，将其随机分美吡达组、美吡达＋芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组，并设空白对照组。观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β（IL-1β）及其mRNA、核转录因子一KBp50（NF-kKBp50）及其抑制蛋白（IKBa）水平，并与空白组对照。结果：模型组及各治疗组与空白纽比较，血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-kBp50（细胞核）、IkBa（细胞浆）表达均显著增高（P〈0．05）。美吡达＋芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较，血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-kBp50、IKBa表达明显降低（P〈0．05）。芪玄益心胶囊与美吡这比较，美吡达＋芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-kBp50、IkBa改善优于美吡这（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-kBp50的激活，芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用，推测抑制IL-1β-NF-kBp50（IkBa）这一途径的激活，是芪玄益心胶囊降低血糖，胰腺保护作用的重要机制之一。

引用本文（GB/T 7714）