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脑脉通联合骨髓干细胞动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

李建生、刘敬霞、田玉收、任伟宏、王丁超、张新峰

2010Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniBiochemistry, Genetics and Molecular Biology被引 0

摘要

目的观察脑脉通联合骨髓干细胞（BMSCs）动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的作用,并从对凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达及Bax/Bcl-2变化的影响探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分组。线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）动物模型。动员组和联合组大鼠分别于术前3d和术后2d皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子（rG-CSF）;脑脉通灌胃用药。术后2、3、7、14d取材,测定外周血和脑组织CD34＋细胞;观察脑组织病理改变;检测神经细胞凋亡;测定脑组织Bax、Bcl-2表达,计算Bax/Bcl-2比值。结果模型组大鼠外周血和脑组织CD34＋细胞增加,分别于3d和7d达到峰值;各治疗组尤其联合组脑组织CD34＋增强明显。缺血后7d大鼠脑组织损伤明显,动员组14d和各联合组的损伤减轻。各模型组神经细胞凋亡增多、Bax表达增加、2d和3d的Bax/Bcl-2增高。各联合组神经细胞凋亡减轻、Bax表达减弱,7d及14d的Bcl-2表达增强,各时间点的Bax/Bcl-2降低。联合组较动员组2d和3d的凋亡细胞、各时间点的Bax表达减轻和Bax/Bcl-2降低,7d及14d的Bcl-2表达增强。结论脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,达到峰值的时间存在差异,脑脉通可使动员后的骨髓干细胞增多;脑缺血引起的神经细胞凋亡与Bax表达上调相关,脑脉通可使BMSCs动员抑凋亡的作用增强并延长,其作用可能与早期（2d、3d）下调促凋亡基因Bax和后期（7d、14d）上调Bcl-2表达有关。

引用本文（GB/T 7714）