血管紧张素II通过JNK—c—Jun／AP-1信号通路调控系膜细胞转化生长因子131表达
摘要
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)-c—Jun／活化蛋白(AP)-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜(MC)细胞转化生长因子β1(TGF—β1)表达中的调控作用。方法 应用核酸酶保护法检测系膜细胞TGF—β1mRNA表达。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内AP—1活化、AP-1的组成及JNK活性。应用ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN)。结果 AngⅡ可诱导MC内JNK活化，刺激30min后，JNK活性达到高峰，1h后几乎恢复至正常水平。AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强，活化的AP-1主要含有c-Jun和c—Fos亚基。AngⅡ可促进MC表达TGF—βl及分泌FN，抗TGF—β1抗体显著抑制AngⅡ促进的FN分泌。JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化、TGF—β1表达及FN分泌。结论 AngⅡ-JNK—c-Jun／AP-1-TGF—β1-FN信号转导通路在肾小球硬化中发挥一定作用，SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化、TGF—β1表达及FN的合成，可能具有一定的治疗作用。
引用本文（GB/T 7714）
黄松明, 张爱华, 丁桂霞, 等. 血管紧张素II通过JNK—c—Jun／AP-1信号通路调控系膜细胞转化生长因子131表达[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2003.
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