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葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响

黎荣、徐灵源、梁韬、段小群、李勇文、廖维勇

2013Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniPharmacology, Toxicology and Pharmaceutics被引 0

摘要

目的： 研究葛根素对6-羟多巴胺（6-OHDA）致帕金森病（PD）大鼠黑质组织核转录因子（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路的影响。 方法： 建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组：模型组、美多巴阳性组（40 mg·kg-1）及葛根素低、中、高剂量组（20, 40, 80 mg·kg-1）。持续灌胃给药30 d。Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性。RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶（COX）mRNA表达。Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keapl）蛋白表达。 结果： 与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性（P〈0.01）。葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平（38.5±4.3）%,（43.2±5.1）%,（57.4±6.2）%（P〈0.01）,显著增加Nrf2,Keapl 蛋白表达（38.5±3.6）%,（52.4±4.8）%,（78.5±7.3）%;（31.7±2.3）%,（40.8±3.5）%,（65.9±6.1）%（P〈0.01）。 结论： 葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关。

引用本文（GB/T 7714）