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NF-κBp65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用

王春晓、梁玉记、王燕、胡志力、王福文

2013心脏杂志Medicine被引 0

摘要

目的：观察反复力竭性游泳运动后，不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-KB（NF-KB）-p65、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）和细胞凋亡的动态变化，以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法：采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3h组、6h组、12h组、24h组、48h组和96h组。每组10只大鼠（n=10）。分别于末次运动后即刻3、6、12、24、48h和96h快速取出心脏，应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠心肌组织中NF—KB-p65和ICAM．1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果：与安静对照组比较，反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF—KB-p65和ICAM．1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加（分别为P〈0．05和P〈0．01），其中心肌细胞中NF．KB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48h达高峰，ICAM-1蛋白的表达于运动后OPN达高峰，运动后96h有所减轻。结论：反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤，刺激心肌细胞中NF—KB—p65和ICAM-1表达的水平的升高，促进炎症反应，并诱导心肌细胞凋亡，进一步加重运动后早期心肌损伤，诱发延迟性心肌损伤。

引用本文（GB/T 7714）