雷帕霉素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2作用研究
摘要
目的：探讨雷帕霉素（rapamycin，RAPA）体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制及诱导细胞凋亡中的作用及Bcl-2变化在凋亡机制中的意义。方法：以5、10、20、30、40和50nmol／L不同浓度的RAPA作用于体外培养的BEL-7402细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪检测细胞凋亡，Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化，Western blot观察Bcl-2、Bcl-xl和bax等凋亡相关表达变化。结果：RAPA可显著抑制BEL-7402细胞的生长，诱导细胞发生调亡，并呈现出明显的量-效与时-效关系。RAPA作用肝癌细胞BEL-7402 48h后，在Hoechst 33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征，凋亡过程中伴有抗凋亡蛋白Bel-2、Bel-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax上调。结论：RAPA可能通过诱导抗调亡蛋白Bel-2、Bel-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax表达上调而诱导凋亡发生，抑制BEL-7402细胞的生长。
引用本文（GB/T 7714）
张俊峰, 陈规划, 陆敏强, 等. 雷帕霉素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2作用研究[J]. Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni, 2006.
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