氯沙坦通过ERK1/2 MAPK途径抑制高糖诱导小鼠系膜细胞CTGF表达
摘要
目的：研究高糖环境下,氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制。方法：体外培养小鼠系膜细胞株（MMCs）,用高糖（25mmol/L葡萄糖）刺激细胞分别作用24h、48h、72h,用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达。再将细胞分为低糖组（5.6mmol/L葡萄糖）,山梨醇组（5.6mmol/L葡萄糖＋19.4mmol/L山梨醇）,高糖组（25mmol/L葡萄糖）,氯沙坦组（25mmol/L葡萄糖＋10^-5mol/L氯沙坦）以及ERK抑制剂组（25mmol/L葡萄糖＋25μmol/LPD98059）,48h后采用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达,72h后采用Real-timePCR方法及Westernblot分别检测CTGFmRNA表达量以及蛋白的表达。结果：高糖刺激小鼠系膜细胞后,ERK1/2磷酸化的蛋白表达逐渐增高,呈现一定时间依赖性。与低糖组相比,高糖组磷酸化ERK1/2、CTGF的蛋白表达明显增加（P〈0.01）,而与高糖组相比,氯沙坦组以及ERK抑制剂组磷酸化ERK1/2的蛋白表达以及CTGF的蛋白均明显下降有统计学意义（P〈0.05）。与低糖组相比,高糖组CTGF mRNA表达量明显增加（P〈0.01）,而与高糖组相比,氯沙坦组以及ERK抑制剂组CTGF mRNA表达量明显下降,且有统计学意义（P〈0.01）。结论：氯沙坦可抑制高糖对CTGF的诱导作用,其机制可能与抑制ERK1/2MAPK途径有关。
引用本文（GB/T 7714）
王菱, 陶立坚, 彭张哲, 等. 氯沙坦通过ERK1/2 MAPK途径抑制高糖诱导小鼠系膜细胞CTGF表达[J]. 细胞与分子免疫学杂志, 2009.
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